Eesti geenivaramusse on kogutud enama kui 15% täiskasvanud elanikkonna elustiili-, genotüübi- ja elektroonilised terviseandmed, kusjuures uute geenidoonorite kogumine jätkub. See võimaldab meil olla üleriigilise geeniandmetel põhineva personaalmeditsiiini programmi teerajajad. Käesolev projekt on jagatud kolmeks osaks, millega me soovime: (a) rakendada geenivaramu andmeid harvade ja struktuursete variantide määramiseks ja uute haigusseoste leidmiseks (b) arendada uus komplekshaiguste ülegenoomsete assotsiatsioonianalüüside ja nende haiguste polügeensete riskide prognoosialgoritmide metoodika ja implementatsioon ning luua uued ja parema prognoosivõimega riskiskoorid kliiniliseks kasutamiseks; (c) kasutada polügeenseid riskiskoore erinevate haiguste alamtüüpide tuvastamiseks (südame isheemiatõbi, rinnavähk) arvestades populatsiooni struktuuri ja riskiskoorides riski suurendavaid alleele individuaalselt, leidmaks nende erinevaid geneetilisi tekkepõhjuseid.
TRIB3 on imetajate geen, mille avaldumist indutseerivad mitmesugused stressid, näiteks endoplasmaatilise retiikulumi ja oksüdatiivne stress ning toitainete puudus. TRIB3 toimib teiste valkudega seondudes ja seeläbi nende aktiivsust mõjutades. Selliste interaktsioonide vahendusel reguleerib TRIB3 rakusurma, rakkude diferentseerumist, põletikku ja metabolismi. Meie varasemad uuringud on näidanud, et TRIB3 on negatiivse tagasiside teel funktsioneeriv inhibiitor transkriptsioonifaktorile ATF4, mis on stressivastuse keskne regulaator. Selleks, et täpsemini kirjeldada TRIB3 toimimise molekulaarset mehhanismi, kavatseme käesolevas projektis selgitada transkriptsiooni aktivaatorite ja TRIB3 vastastikuseid mõjutusi stressi ajal ja tuvastada TRIB3 sisaldavate valkkomplekside paiknemiskohad genoomis. Kuna meie töörühm ja teised grupid on hiljuti kirjeldanud TRIB3 rolli vererakkude arengus, siis kavatseme jätkata ka TRIB3 funktsioonide uurimist vererakkudes.
Eesti omab oma eripärase ajaloo, suuremahulise biobanga olemasoluga ning kõrgetasemelise infotehnoloogiliste andmebaasidega suurt eelist just inimesegeneetika paremaks mõistmiseks. Enamus antud hetkeks haigustega seostatud DNA variante on populatsioonis sagedased, mis küll on toonud selgust bioloogilistesse regulatsioonimehanissmidesse, kuid kirjeldavad ära vaid väikese osa varieeruvusest populatsioonis. On pakutud, et harvad suure mõjuga DNA variandid omavad veel suuremat mõju haiguste kujunemisel, kuid kahjuks nõuavad sellised analüüsid sekveneerimisandmed, mis on hetkel veel liiga kulukad et saavutada vajalik statistiline võimsus. Projekti eesmärgiks on pikkade haplotüüpide jagamisele tugineva imputatsiooni platformi loomine mis võimaldaks kulutõhusalt ennustada harvade alleelide kandlust üksnes kiibiga genotüpiseeritud valimis.
Võrreldes enamiku EL riikidega on Eestis kõrgem suremus alla 70-aastaste isikute, eriti just meeste seas. Seetõttu on vajalik analüüsida põhjalikult varajase suremuse riskitegureid, tegemaks kindlaks, millised rahvatervise alased meetmed võiks olla suremuse vähendamisel efektiivsed. Üks parimaid uuringubaase selliseks tööks on TÜ Eesti Geenivaramu geenidoonorite kohort (52000 isikut), kus tänu põhjalikule liitumisküsimustikule on detailsed andmed isikute tervise ja eluviiside kohta liitumishetkel ning linkimised registrite jm elektrooniliste andmebaasidega on lisanud infot isikute tervise ja suremuse kohta (mediaan-jälgimisaeg 2017. aastaks on 8,2 aastat). Projekti peaeesmärk on peamiste üldsuremuse riskitegurite väljaselgitamine ja nende mõju suuruse täpne hindamine. Mõistmaks suremuseni viivaid põhjuslikke protsesse hinnatakse peamiste komplekshaiguste ja käitumuslike riskitegurite geneetiliste riskiskooride mõju suremusele ning uuritakse ka muude molekulaarsete biomarkerite mõju.
Metformiin on kõige enam kasutatav tüüp 2 diabeedi ravim, kuid siiani pole täpselt teada milline on metformiiini toimemehhanism organismis. On näidatud, et võrreldes tervete inimestega on tüüp 2 diabeedi (T2D) patsientidel toimunud soolestiku mirkoobikoosluses muutused. Samuti on hiljutised uuringud näidanud, et metfromiini ravimi kasutamine muudab nii soolestiku mikroobikooslust kui ka sapp-hapete koostist. Oma järeldoktori perioodi jooksul näitasin, et soolestiku aneaeroob Akkermansia muciniphila, mille sagedus on kõrgem peale metformiini manustamist, parandab samuti metaboolseid tunnuseid (alandab glükoosi ja lipiidide taset, parandab insuliini sensitiivust) ning on seotud muutustega sapp-hapete koostises. Antud projekt üritab välja selgitada soolestiku mikroobide rolli metfromiini toimemehhanismis ja võimalikku regulatsiooni läbi sapphapete metabolismi. Samuti uurime soolestiku mikroobide ja metformiini ravi tagajärjel esinevate kõrvaltoimete vahelisi seoseid.
Euroopal kui regioonil on tähtis roll kaasaegse inimese leviku ja tema tänase genotüübilise, fenotüübilise ja kultuurilise mitmekesisuse kujunemise mõistmisel. Eurooplaste demograafilise ajaloo võtmesündmuste uurimiseks ühendame selles projektis oma põhjalikud populatsioonigeneetika-alased teadmised ulatusliku empiirilise andmestikuga. Kasutame selleks kaasaegsete populatsioonide ja kunagiste Lääne-Euraasia elanike geneetilise mitmekesisuse kõrgeima resolutsiooniga andmestikku, mis sisaldab nii soospetsiifilise pärandumismustriga markereid kui ka hiljuti lisandunud täisgenoomide järjestusi. Keskendume Euroopa varase asustuse faasile fookusega Ida Euroopal - selle piirkonna neolitiseerumise mõjule eurooplaste geneetilises pärandis, piirkondlike segunemismustrite kujunemisele ja nende ajalis-ruumilistele aspektidele.
Dilatatiivne kardiomüopaatia (DCM) on peamiseks südamepuudulikkuse põhjuseks, eriti noorete seas. Kuigi hinnanguliselt on 30-50% kõigist DCM juhtudest geneetilise eelsoodumusega seotud põhjused, täpne toimemehhanismon tegelikult teadmata. Et parandada DCM (üks peamine südamepuudulikkuse põhjus) ravi ja prognoosi on tungiv vajadus parandada varast diagnoosi, kehtestada ühtsed standardid fenotüpiseerimisel ja adekvaatselt ennustada patsientide ja nende sugulaste riske. DETECTIN-HF konsortsium eesmärk on parandada seda olukorda, kohaldades valitud kliinilisi ja molekulaarseid markereid mitmetest keskustest kogutud ja mitmetest rahvusest koosnevas kohordis. Luues ühtse andmebaasi ja ühtlustades kliinilisi tööprotsesse, tekib vahend, mis on enneolematu ulatusega ja organisatsioonilise struktuuriga ja mis on hindamatu väärtusega vahend teadusele ja paremale kliinilisele praktikale.
4-8/17/7
Selle taotluse ainevallaks on esmajoones arheogeneetika: me soovime mõista, kuidas tekkis ja arenes tänapäeva inimkonna geneetiline varieeruvus. Meie uurimistöö “sündmuste horisont” paikneb ajas sügavamal kui anatoomiliselt moodsa inimese (AMI) liigi teke, kuid meie põhiliseks eesmärgiks on mõista, kuidas on kulgenud maailma asustamine AMI poolt ajas ja ruumis - läbi ekspansioonide ja taganemiste, kohastumiste ja segunemiste. Meie uurimistöö ammutab ideid ja ühtlasi ka pakub neid distsipliinidele nagu arheoloogia, ajalugu laiemas tähenduses, etnoloogia ja keeleteadus, arenedes seega trans-distsiplinaarses keskkonnas, jäädes samas metodoloogiliselt populatsioonigeneetika haruks ja olles selles mõttes tihedas seoses inimgenoomi uurimise tänapäevaste trendidega. Me oleme olnud tegevad sel suunal alates hilistest 90-ndatest. Käesolevaga kavandame me põhjalikku arenguhüpet, viies oma arheogeneetilisted uuringud täisgenoomide analüüsile.
Eesti Geenivaramu loodi uurimaks kuidas genoomika koos transkriptoomika, epigenoomika, metaboloomika, keskkonna ja elustiili faktoritega mõjutab inimese tervist ja rakendamaks neid teadmisi personaalses meditsiinis. Uurimisteema ülesanded on jaotatud 23 teaduri ja 5 WP vahel, kus inimese terviseprobleeme uuritakse erinevatest lähenemisnurkadest OMICSitega saadud info alusel. WP1 eesmärgiks on testida ja hinnata haruldaste geneetiliste variantide mõju Eesti populatsioonis. WP2 kasutab süsteemigenoomika lähenemist edendamaks arusaamist haiguste tekkega seotud bioloogilistest signaalradadest kasutades SNPde, geeniekspressiooni ja metaboloomika andmeid. WP3 keskendub saleda kehatüübiga indiviidide uuringurühma OMICSi andmete kasutamisele tüseduse uuringutes. WP4 uurib epigeneetilist varieeruvust ja selle kasutamist haiguste varajaseks mitteinvasiivseks kindlakstegemiseks. WP5 ühendab WP1-4 saadud info kirjanduse andmetega sageli esinevate komplekshaiguste personaalse riski hindamiseks.
Quretec OÜ eesmärk on koostöös Tartu Ülikooli Eesti Geenivaramuga kasutuseloleva Qure Data Management andmehaldusplatvormi edasiarenduse väljatöötamine, mis võimaldaks ettevõtte turu märkimisväärset laiendamist nii Eestis kui ka rahvusvahelises mastaabis. Väikeprojekti raames teostatakse ettevalmistavad tegevused põhiprojektiks, seal hulgas kasutajapoolsete vajaduste/eelistuste kaardistamine, edasiarenduse tehniline täpsustamine, äriuuringute teostamine ja turu laienemispotentsiaalide kaardistamine ning koostöösidemete loomine Norra partneriga välisturgudele laienemiseks.
Õpilased saavad sissejuhatuse praktiliste tervise-innovatsiooni tööriistadesse ja töötavad koos multidistsiplinaarsetes meeskondades, et leida lahenduse reaalsetele probleemidele seotult tervislike eluviiside ja aktiivse vananemisega. 2016. ja 2017. Aastal läbi viidud I-päevad pakkusid koolitusi ja inspiratsiooni sadadele õpilased kolmest CLC-s. Aastal 2018 soovime me neid I-päevasid veelgi suurendada, selleks et kaasata õpilasikõikidest EIT-Health CLC-sidest ja tugevdada I-päevade võrgustikku kogu Euroopas.
Product/Market Fit programm on mõeldud Euroopa digitaalse tervise- ja meditsiiniteenuste start-upide toetamiseks, mis on valmis oma lahendusi töösse viima/käivitama väljaspool oma koduturgu teistes Euroopa riikides. Start-upid saavad kohandatud suuniseid turule sisenemise tõkete kohta enda poolt välja valitud riigis, näiteks Belgias, Prantsusmaal, Saksamaal, Eestis, Hispaanias, Rootsis, Hollandis või Suurbritannias.
jProjekt tõstab meie interdistsiplinaarse teadustöö, mille eesmärgiks on heita valgust eestlaste tänasele geneetilisele mitmekesisusele viinud demograafilistele sündmustele, kvalitatiivselt uuele tasemele, kaasates sellesse “vana” DNA uuringud. Toetudes meie kogemusele populatsioonigenoomikas ja arheogeneetikas ning eriti meie esialgsetele andmetele antud uurimissuunal asume me uurima Eesti neoliitiliste asukate geneetilist materjali fookusega kamm- ja nöörkeraamika ajastutel, aga ka mesoliitikumist pärinevat kui baastaset. Meie põhiliseks eesmärgiks on üks olulisimaist: dokumenteerida geneetika abil inimeste tõenäoliselt ulatuslikke liikumisi selles Euroopa osas alates holotseenist, nende suunda ja mõju tänapäeva varieeruvuse kujunemisele. Arheoloogiliselt hästi iseloomustatud inimsäilmete geneetilise andmestiku kõrvutamisel kaasaegse populatsioonigeneetilise andmestikuga saame me välja tuua eestlaste etnogeneesi võtmesündmused Euraasia geneetilises ja ajaloolises kontekstis.
Plaanitav translatsioonilise genoomika projekt sisaldab mutatsioonide ja DNA metülatsiooni analüüsi mitteväikerakulise kopsuvähiga patsientide tsirkuleerivast rakuvabast DNA-st (cfDNA). Usume, et arendatavaid metoodikaid ja kompetentsi saab tulevikus edukalt kasutada ka teiste kasvajapaikmetega seotud geenimuutuste tuvastamiseks või ravitundlikkuse hindamiseks. Varasemast on teada, et pahaloomuliste kasvajatega patsientide vereplasmas võib juba varastes staadiumites tuvastada tuumorist pärinevat DNA-d. Projekti käigus määrame cfDNA-st esmalt kopsuvähi ravitundlikkust mõjutavaid mutatsioone. Loodetavasti õnnestub seda teha ülegenoomses mahus. Plaanime cfDNA-st valideerida meie varasemas kopsuvähi uuringus tuvastatud metülatsioonipõhiseid biomarkereid, millel võib olla diagnostiline või prognostiline tähtsus. Uurime ka varase staadiumi kopsuvähiga seotud mutatsioone ja epimutatsioone Eesti Geenivaramu geenidoonoritel, kes on diagnoosi saanud vereproovi andmise järgselt.
STACCi eesmärk on tegeleda teadus- ja arendustegevuse valdkonna tarkvara tehnoloogiate ja rakenduste arendamisega koostöös teaduspartnerite ja äripartneritega, samuti teiste teadusasutuste ja ettevõtetega. Alamprojekti 4.1 eesmärgid on Q1 luua paremad võimalused meditsiinilise vabateksti töötlemiseks ja kuvamiseks Q2 automatiseerida informatsiooni ekstraheerimismenetlused Q3 arendada meditsiiniliste andmete salvestamise ja analüüsi meetodeid Q4 arendada andmebaaside kasutamisevõimalusi äritegevuseks.
Samuti võimaldab tugisüsteem tõsta patsiendi konsultatsiooni kvaliteeti ja selleks kuluvat aega. Süsteem aitab parandada patsiendi kaasatust raviprotsessi, võimaldades paremat infovahetust patsiendi ja meditsiinimeeskonna vahel ning patsiendil ise jälgida oma raviplaani ning psühhiaatrilist seisundit.
Projekti eesmärgiks on uurida tüseduse ja geneetiliste markerite vahelist seost. Selle raames keskendutakase kandidaatlookustele, mis on tuvastatud suurte ülegenoomsete analüüside raameis.
Tartu Ülikool on partneriks BroadNext10 projektis, kus tal on järgmised tööülesanded: Part I a) Teadus- ja kliiniliste protokollide loomine perekondliku hüperkolesteroneemia (FH) patsientide ja nende pereliikmete tagasikutsumiseks (kaskaad-uuring) b) vähemalt 10 FH patsiendi tagasikutsumine c) FH patsientide genotüpiseerimine (CLIA valideeritud laboris) Part II a) vähemalt 10 FH lisa-patsiendi tagasikutsumine b) FH patsientide genotüpiseerimine (CLIA valideeritud laboris) c) Iga FH patsiendi kohta vähemalt 4 pereliikme kaskaaduuring d) Lõppraporti koostamine tööde osas, mis viiakse läbi perioodil 01.01.6 - 31.03.17 Tartus.
Pilootprojekt annab ülevaate andmete kättesaadavusest ning tehnilistest vajadustest kolmeks eesmärgiks: 1) kirjeldada tüüp 1 diabeediga seotud geneetiline varieeruvus Eesti geenivaramu populatsioonis 2) identifitseerida ning kirjedada indiviide T1D-ga või selle riskiga 3) hinnata teostatavust värvata nende õdesid-vendi ja lapsi võimalikeks uuringuteks.
Jaanuar 2015 – august 2015
Käesoleva projekti eesmärk on määrata kogu-genoomi järjestus maksimaalsel arvul geenidoonoritel, mis eraldatavad vahendid võimaldavad, et luua esinduslik andmebaas Eesti populatsioonis esinevast geneetilisest varieeruvusest. Projekt on fundamentaalse tähtsusega inimese genoomika valdkonnas ja lisaks sellele on see oluliseks eelduseks personaalse meditsiini pilootprojekti rakendamisele, mis on ka vabariigi valitsuse üheks eesmärgiks.
Sekveneerimiskeskuse tuumiklabori poolt pakutav kiire ja kompetentne geenianalüüsi teenus andmete tootmiseks ja nende statistiliseks ning bioinformaatiliseks töötlemiseks on avatud nii akadeemilisele kui erasektorile Eestis ja välismaal. Seoses diagnostilise sekveneerimisega mida Eesti Haigekassa planeerib lülitada nende poolt pakutavate teenuste hinnakirja, on tekkinud vajadus soetada pipeteerimisrobot, mis võimaldab automatiseerida tuumiklaboris olemasolevate Illumina sekvenaatorite jaoks proovide ettevalmistamise aeganõudvat ja töömahukat tööprotsessi.
Randomiseeritud kliinilist uuringut peetakse standardseks uuringukavandiks juhul kui eesmärgiks on põhjuslike mõjude hindamine. Tavaliselt hinnatakse selliste uuringukavandite abil ravimite vm sekkumiste mõju. Kui ravijärgimus ei ole perfektne - st osa randomiseeritutest ei saa kavandis määratud ravi, ei saa standardsete statistilise analüüsi meetodite abil põhjuslikke mõjusid hinnata. Siin on abiks nn instrumenttunnustel põhinevad meetodid, mis kasutavad randomiseeritult määratud grupitunnust nn instrumendina põhjusliku mõju parameetrite hindamisel. Samas nõuavad nad teatud, mitte alati kontrollitavate, eelduste paikapidamist. Üks planeeritava projekti eesmärkidest on võrrelda erinevaid lähenemisi instrumenttunnuste meetoditele praktiliste uuringute (nt Eesti Üleminekueas Naiste Hormoonasendusravi uuring, "EVAR" uuring UK-s erinevate kirurgiliste sekkumiste võrdluseks aordianeurüsmi ravil) kontekstis - millised on eri meetodite eeldused ja kas need on praktikas täidetud; millisel määral ja millisele sihtrühmale on võimalik tulemusena saadud hinnanguid üldistada. Eraldi eesmärk on võrrelda olemasolevaid ja arendada uudseid meetodeid põhjusliku mõju hindamiseks uuringutes kus tulemusi mõõdetakse kestusandmetena. Teine suur valdkond planeeritava projekti raames on uurida, mil määral on randomiseeritud kliiniliste uuringute jaoks välja töötatud analüüsimeetodid kasutatavad nn "Mendeli randomiseerimist" kasutavates uuringutes. Sellisteks uuringuteks on epidemioloogilised kohort- või juhtkontrolluuringud, kus huvipakkuvat ekspositsiooni prognoosib hästi teatud geenimarker (või mitu markerit). Kui see marker ei ole teadaolevalt otseselt seotud uuritavate tervisetulemitega, tekib randomiseeritud uuringule sarnane põhjuslik andmestruktuur, kus ekspositsiooni põhjusliku mõju uurimisel saab geenimarkerit kasutada instrumendina. Hoolimata sarnasusest, on siin ka olulisi erinevusi randomiseeritud uuringuga - erinevalt ravimi määramisest ei ole geenimarkeri puhul tegemist mõjutatava interventsiooniga. Antud projektis on plaanis kasutada TÜ Eesti Geenivaramu andmeid, hinnates mitmete epidemioloogiliste riskitegurite mõju südamehaigustesse ja vähkkasvajatesse haigestumisele ning suremusele. Valmivates teaduspublikatsioonides uuritakse formaalselt põhjusliku analüüsi eelduseid ja parameetrite üldistatavust ning täiustada metoodikat kestusandmete analüüsi osas.Samuti luuakse tarkvara meetodite kasutamiseks.
Projekti eesmärgiks on identifitseerida geneetilised markerid, mis kontrollivad indiviidide vahelist varieeruvust ravimi toimele ja metabolismile. Me kasutame kaasaegset sekveneerimise tehnoloogiat, et identifitseerida geneetiline ja epigeneetine variatsioon peamiste ravimite imendumises ja metabolismis osalevate geenide regulatoorsetes ja valku kodeerivates regioonides. Analüüsiks kasutame unikaalset europiidse rassi esindajate maksaproovide kollektsiooni, mille kohta on teada põhjalik fenotüübiinfo erinevate ravimi metabolismi ensüümide aktiivsuse ja ekspressiooni taseme kohta. Leitud variatsioonide osas tehakse edasine uuring TÜ Eesti Geenivaramu proovides, et hinnata nende sagedust ja effekti laiemas populatsioonis. Edu korral, avab antud lähenemine valgust seni tundmatute geneetiliste variatsioonide seosele ravimi metabolismiga. Leitud variatsioonid on kasutatavad kui farmakogeneetilised markerid võimaldamaks optimaalse ravi kavandamist patsientidele.
Soodumus elada kõrge elueani on geneetika, keskkonnamõjude, elustiili ja õnne keeruline kooslus. Põhjalik pikaealisuse geneetiliste aspektide ja molekulaarsete mehhanismide mõistmine on oluline avastamaks rakusiseseid radu, mis osalevad vastavate füsioloogiliste funktsioonide regulatsioonis mõjutades indiviidide pikaealisust ja haigustele vastuvõtlikkust ning see pakub paremaid võimalusi haiguste ennetamiseks ja efektiivsemate ravimite väljatöötamiseks ning personaalse meditsiini põhimõtete rakendamiseks kaugemas tulevikus. Pikaealisus on seotud indiviidide vähenemisega, kes jõuavad kõrgesse ikka (saja-aastaste indiviidide sagedus inimpopulatsioonis on ~1/10 000). Kuna pikaealisuse kujunemisel on näidatud olulist geneetiliste faktorite olemasolu, on tõenäoline pikaealisust soodustavate genotüüpide, nn pikaealisuse geenide, esinemine saja-aastaste seas suurem võrreldes populatsiooni keskmisega. Kuigi sündides on tõenäosus elada üle 100 aasta 1/10 000, suureneb see 1/250, kui indiviid on jõudnud oma eeldatava elueani (~80 a). Seetõttu on pikaealisust soodustavate genotüüpide esinemise tõenäosus suurem vanemates vanusegruppides. Samas haigust soodustavad genotüübid nn. haigusgeenid, on haruldased 100-aastaste seas, kuna vastava genotüübiga indiviidid omavad suremuse tõttu lühemat eluiga. Seetõttu on võimalik leida pikaealistel indiviididel harva esinevaid haplotüüpe, mis soodustavad pikaealisuse kujunemist. Lisaks pikendavad eluiga “puhverdavate” ehk protektiivsete alleelie/haplotüüpide esinemine. See võimaldab eluea jooksul haigusseoseliste alleelide kuhjumise, kuid mis tänu kaitsvate mehhanismide olemasolule indiviidide fenotüübis ei avaldu. Siinkohal on oluline leida nn pikaealisuse geenide märklaudgeenid (geen-geen interaktsioonid). Kuna pikaealisuse kujunemine on väga kompleksne protsess hõlmates kogu organismi molekulaarseid mehhanisme, siis võimalikult paljude geneetiliste markerite analüüsimine hõlbustaks geen-geen interaktsioonide detekteerimist, mis omakorda võimaldavad mõista vananemise käigus toimuvate protsesside iseloomu. Antud töö tulemusena loodame leida geneetilised markerid/haplotüübid, mis on assotsieerunud pikaealisusega ning tulevikus võimaldab selline informatsioon hinnata oodatavat bioloogilist eluiga, mis aitab inimesel valida sobivat elustiili/keskkonda. Assotsatsioonianalüüsiks kasutatakse proove Eesti geenipangast ja Illumina mikrokiipe (hõlmates 370K kuni 1Million SNP-d) ning uute geenide avastamisel viiakse läbi funktsiooniuuringud.
Projekti laiem eesmärk on Tartu Ülikooli Eesti Geenivaramu avamine Euroopa Teadlaskonnale. Selle teostamiseks viiakse läbi järgmised tegevused: 1) Ostetakse Illumina iScan genotüpiseerimise platvorm, mis oluliselt tõstab Geenivaramu ning kogu Eesti ja Euroopa teaduspotentsiaali. 2) Inimkapitali arendamine läbi kogenud välisteadlaste kaasamise, know-how ja teadlaste vahetuse EU ülikoolide, instituutide ja laborite vahel. 3) Tartu Ülikooli Geenivaramu visibiilsuse tõstmine teadlaste, partnerite ja kogu Euroopa inimeste hulgas - veebi arendus, konverentsid jms.
Projekti eesmärgiks on optimiseerida ja integreerida Euroopa erinevaid vähiregistreid ja võimaldada neile paremat juurdepääsu eesmärgiga parandada vähi-uuringuteks kasutatava andmestiku kvaliteeti. Eesmärgiks on kaardistada senine registrite töö, jagada registrite vahel kogemusi ning tehnilist know-hotfä ja harmoniseerida registrite rahastust ning ülesehitust. Projekti lõpus korraldatakse esimene EUROPEAN CANCER SUMMIT, kohu kutsutakse kõik vähiregistritega seotud osapooled informeerimaks tehtut ja seadmaks edasisi plaane.
Veebruar 2008 – juuli 2010
Parema kasutuskogemuse tagamiseks kasutame küpsiseid. TÜ välisveeb ei töötle ega kogu isikuandmeid. Välisveeb kasutab FB Pixeli ja Google Analyticsi teenust. Loe lähemalt andmekaitsetingimustest.